植物必须应对各种各样的压力才能在它们的自然栖息地生存。盐度是最普遍的非生物胁迫之一，诱导离子、渗透、氧化和其他次级胁迫，影响植物的生存和生长。盐胁迫抑制光合作用，减少植被生长，阻碍呼吸和扰乱新陈代谢。此外，长期的盐胁迫导致植物枯萎甚至死亡，因为氯化物和钠在它们的叶子中有害地积累。在盐胁迫下，植物必须对钠暴露做出适应性反应，从而调整它们的生化和生理过程，包括离子调节、渗透稳态、避免伤害和解毒修复。这种调节主要依赖于脱落酸(ABA))，脱落酸诱导气孔关闭并减少蒸腾失水。胁迫通过上调生物合成基因引发脱落酸的积累，然后脱落酸信号通过脱落酸受体被感知和传导和其他相关基因被激活，这种转导可以通过ABA受体与ABA的结合来协调。然而，在木本植物中ABA介导的盐胁迫反应背后的分子机制仍然是未知的。
近日，四川大学生物资源与生态环境教育部重点实验室在著名期刊“ThePlantJournal”上发表名为“ThePalWRKY77transcriptionfactornegativelyregulatessalttoleranceandABAsignalinginPopulus“的文章，揭示了一种新的PalWRKY77介导的ABA信号通路的负调控机制，该机制导致杨树对盐胁迫更加敏感。研究人员从白杨中分离到一个WRKY转录因子基因PalWRKY77。其表达受到盐胁迫的抑制。PalWRKY77降低了杨树的耐盐性。此外，PalWRKY77负调控ABA反应基因，解除ABA介导的生长抑制，表明PalWRKY77是ABA反应的抑制因子。体内和体外实验表明，PalWRKY77通过与启动子中的W-box结合，靶向ABA和盐诱导的PalNAC和PalRD26基因。此外，过表达PalNAC和PalRD26可以提高转基因杨树的耐盐性。盐胁迫下PalWRKY77调控的杨树ABA信号通路模型的建立
在正常条件下，低浓度的脱落酸不能抑制PalWRKY77的表达，因此，PalWRKY77抑制PalRD26和PalNAC的转录，使盐胁迫反应失活。当树木暴露在盐环境中时，脱落酸的触发积累降低了PalWRKY77的转录。因此，PalWRKY77介导的对PalRD26和PalNAC的转录抑制被消除，树木随后对盐胁迫做出反应。因此，我们的结果表明了植物蛋白水解酶基因77对耐盐性的调节，并为理解盐胁迫下木本植物ABA信号通路的作用机制提供了见解。
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